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Une lésion du SNC entraine chez l'homme un handicap fonctionnel majeur. Celui-ci provient ŕ la fois des dégâts neuronaux primitifs, mais aussi d'une spasticité et d'une amyotrophie difficiles ŕ attribuer ŕ une simple sous-utilisation musculaire. Ce travail a permis d'incriminer des dysfonctionnements morphologiques et métaboliques précoces survenant dans les nerfs périphériques et muscles sous-jacents ŕ une lésion du SNC. Il suggčre d'une part l'existence d'une circuiterie intra-spinale et d'autre part le rôle potentiel de signalisation intracellulaire neuronal des isoformes de la pompe ŕ sodium. Nous avons également observé des modifications précoces du métabolisme énergétique lipidique impliquant particuličrement les acides gras poly-insaturés, dont la participation serait directement au coeur des mécanismes de réparation neuronale. Les perspectives de recherche qui en découlent pourraient nous amener ŕ élargir notre approche métabolique ŕ un regard résolument tourné vers la fonction et la programmation motrice. De telles ambitions restent ŕ la hauteur du challenge laissé quasiment intact par ces travaux de nature exploratoire.