Angiotensine IV Et C r broprotection

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent la troisičme cause de mortalité et la premičre cause de dépendance. Les effets délétčres de la stimulation chronique des récepteurs AT1 par l'angiotensine II (hypertension artérielle, remodelage et inflammation vasculaire) contribuent ŕ sa physiopathologie. Cependant, un nombre croissant d'arguments expérimentaux et cliniques suggčre que l'angiotensine contribue paradoxalement au cours de l'ischémie cérébrale aiguë ŕ des mécanismes protecteurs, médiés par ses récepteurs non-AT1. Nos travaux dessinent de nouveaux contours ŕ la compréhension de la pharmacologie complexe du systčme rénine-angiotensine. Ils offrent directement la perspective d'une avancée thérapeutique significative si le bénéfice du traitement combiné EPO/sartan sur la mortalité et sur les séquelles cognitives de l'AVC se révčle transférable en clinique. Ils invitent par ailleurs ŕ évaluer plus avant le potentiel des sartans pour l'optimisation non seulement de la prévention primaire et secondaire des AVC, mais aussi pour celle des démences vasculaires, qui vont poser dans les prochaines décennies un problčme de santé publique majeur.